WISP-1是一种分泌性蛋白，主要通过与细胞表面受体结合来调节细胞内的信号通路。

Recombinant Mouse CCL4（重组小鼠CCL4，也称作巨噬细胞炎症蛋白-1β，MIP-1β）是一种重要的趋化因子，属于CC趋化因子家族。它在免疫细胞的迁移、炎症反应以及免疫调节中发挥着关键作用，是生物医学研究中的重要工具。 功能与作用 CCL4主要通过趋化作用吸引单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞和某些T细胞亚群到达炎症部位，从而增强局部的免疫反应。此外，CCL4还参与HIV病毒的共受体功能，能够与HIV病毒的共受体CXCR4和CCR5竞争性结合，从而抑制HIV病毒的感染。在组织修复过程中，CCL4也发挥着重要作用，例如在皮肤伤口愈合过程中，CCL4能够吸引巨噬细胞进入伤口部位，促进愈合。 研究应用 重组小鼠CCL4被广泛应用于研究免疫细胞的迁移机制、炎症反应以及HIV病毒的感染机制。例如，在研究中，CCL4被用于探索其在调节巨噬细胞和T细胞迁移中的作用，以及其在炎症和组织修复过程中的功能。此外，CCL4在研究HIV病毒的感染和传播过程中也具有重要价值，例如在研究HIV病毒与宿主细胞相互作用的机制中。

In-Fusion Cloning Kit 以其高效、简便灵活的特点，正在成为分子克隆实验中的首选。

在人体复杂的生理机制中，M-CSF（巨噬细胞集落刺激因子）扮演着极为关键的角色。它是一种主要针对单核 - 巨噬细胞系造血细胞的细胞因子，人源的 M-CSF 对于维持正常的血液系统功能至关重要。 M-CSF 能够促进单核 - 巨噬细胞的增殖、分化和成熟。在骨髓中，造血干细胞分化为单核 - 巨噬细胞系的过程中，M-CSF 就像一位精准的指挥官，引导着细胞沿着正确的路径发展。它刺激这些细胞生长，使它们能够源源不断地补充到血液中，从而保证血液中单核细胞和巨噬细胞的数量维持在一个相对稳定的水平。单核细胞进入外周组织后会分化为巨噬细胞，这些细胞在免疫防御方面发挥着巨大作用，它们能够吞噬和消灭病原体、清除体内损伤和死亡的细胞，是人体免疫系统的第一道防线。 此外，M-CSF 对于炎症反应的调节也不可或缺。在炎症部位，它能够激活巨噬细胞，使其释放出一系列的细胞因子和炎症介质，从而增强免疫反应，帮助身体更快地清除感染源和修复受损组织。然而，M-CSF 的水平也需要严格调控，因为如果其过度激活巨噬细胞，可能会导致过度的炎症反应，引发一系列疾病，如自身免疫性疾病等。

重组人PF-4蛋白通常在大肠杆菌或哺乳动物细胞中表达，纯度可达95%以上。

重组人S100B蛋白（Recombinant Human S100B）是一种重要的钙结合蛋白，属于S100蛋白家族。S100B主要在神经胶质细胞中表达，尤其是在星形胶质细胞中，它在神经系统的发育、细胞增殖、分化以及神经损伤后的修复中发挥着关键作用。 生物学功能 神经保护与修复：S100B在神经损伤后的修复过程中起着重要作用。它可以促进神经元的存活和再生，通过调节细胞内钙离子水平，保护神经元免受损伤。 细胞增殖与分化：S100B能够调节多种细胞类型的增殖和分化，包括神经元、胶质细胞和某些非神经细胞。它通过与特定的受体结合，激活下游信号通路，影响细胞的生长和发育。 炎症调节：S100B在炎症反应中也发挥重要作用。它可以调节免疫细胞的活性，影响炎症因子的释放，从而在炎症反应中起到调节作用。 临床应用 神经损伤标志物：S100B在脑脊液和血液中的水平可以作为神经损伤的生物标志物。在脑损伤、脑卒中和神经退行性疾病中，S100B的水平通常会升高，因此可以用于这些疾病的诊断和监测。

通过抑制 Bradykinin (1-6) 的生成或作用，可以开发出用于治疗高血压和心力衰竭的药物。

p16（Cyclin-Dependent Kinase Inhibitor 2A，CDKN2A）是一种重要的细胞周期调控蛋白，通过抑制CDK4/6的活性，阻止细胞从G1期进入S期，从而在细胞周期调控和肿瘤抑制中发挥关键作用。近年来，科学家们通过将p16与TAT（Trans-Activator of Transcription）蛋白融合，开发出了一种名为p16-TAT的融合蛋白。这种融合蛋白能够高效地进入细胞，从而在细胞周期调控和再生医学中展现出巨大的应用潜力。 p16的功能与机制 p16的主要功能是抑制细胞周期的进展。它通过结合并抑制CDK4/6的活性，阻止细胞从G1期进入S期，从而维持细胞的静止状态。p16在细胞周期调控中的作用对于防止细胞过度增殖和肿瘤发生至关重要。在许多肿瘤中，p16的表达水平异常降低，导致细胞周期失控，促进肿瘤的生长和扩散。 p16-TAT的创新与应用 p16-TAT融合蛋白的开发为细胞周期调控和再生医学带来了新的希望。TAT蛋白是一种能够高效进入细胞的载体蛋白，通过将p16与TAT融合，科学家们能够将p16高效地导入目标细胞中。

在模拟污染实验中，dUTP/UDG防污染系统能够有效降解含尿嘧啶的DNA污染，避免了假阳性结果的出现

PUMA（p53 upregulated modulator of apoptosis）是一种重要的凋亡诱导蛋白，其BH3（Bcl-2 homology 3）结构域在细胞凋亡过程中发挥关键作用。PUMA BH3通过与抗凋亡蛋白Bcl-2家族成员结合，促进细胞凋亡，是维持细胞稳态和应对细胞应激的重要因子。 一、PUMA BH3的结构与功能 PUMA BH3是PUMA蛋白的一个关键结构域，包含约25个氨基酸。这个结构域能够与Bcl-2家族的抗凋亡蛋白（如Bcl-2、Bcl-xL）结合，形成异二聚体，从而中和抗凋亡蛋白的活性，释放促凋亡蛋白Bax和Bak，启动细胞凋亡程序。PUMA BH3的这种功能使其在细胞凋亡的调控中具有重要作用。 二、PUMA BH3在细胞凋亡中的作用 PUMA BH3通过与Bcl-2家族蛋白的相互作用，调节细胞凋亡。在细胞应激条件下，如DNA损伤、氧化应激和缺氧等，PUMA BH3的表达增加，促进细胞凋亡。这种机制有助于清除受损细胞，维持组织的稳态。例如，在肿瘤细胞中，PUMA BH3的激活可以诱导癌细胞凋亡，从而抑制肿瘤的生长。

其在胚胎发育、组织修复、炎症反应以及肿瘤转移等病理过程中发挥着关键作用。

GRO-α（Growth-Regulated Oncogene-α），也称为CXCL1，是一种重要的趋化因子，属于CXC趋化因子家族。它在免疫系统中发挥着关键作用，主要通过调节免疫细胞的迁移和激活来维持免疫平衡。GRO-α广泛存在于多种细胞和组织中，包括巨噬细胞、内皮细胞和某些上皮细胞。 GRO-α的结构与功能 GRO-α是一种小分子蛋白，由95个氨基酸组成，分子量约为10kDa。它通过与特定的G蛋白偶联受体结合，发挥其生物学功能。GRO-α的主要受体是CXCR2，该受体广泛表达在中性粒细胞、单核细胞和某些T细胞亚群上。 在免疫细胞迁移中的作用 GRO-α在免疫细胞的迁移中起着重要作用。它能够吸引中性粒细胞、单核细胞和某些T细胞亚群向炎症部位迁移，从而增强免疫反应。例如，在感染或组织损伤时，GRO-α的释放能够引导免疫细胞迅速到达受损组织，发挥免疫监视和清除功能。 在炎症反应中的作用 GRO-α不仅促进免疫细胞的迁移，还参与调节炎症反应。它能够增强中性粒细胞和单核细胞的吞噬能力，促进其对病原体和受损细胞的清除。此外，GRO-α还能够调节T细胞的活化和分化，影响免疫反应的类型和强度。

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