在类风湿性关节炎模型中，通过抑制 M-CSF 的活性，可以显著减轻关节炎症和组织损伤。

粒细胞集落刺激因子（G-CSF，Granulocyte Colony-Stimulating Factor）是一种重要的造血生长因子，主要作用于骨髓中的粒系祖细胞，促进其增殖、分化和成熟。G-CSF在人体的免疫防御和炎症反应中发挥着关键作用。特别是通过中国仓鼠卵巢（CHO）细胞表达的人源G-CSF（G-CSF, Human, CHO-expressed），因其高效性和稳定性，成为生物医学研究和临床应用中的重要工具。 G-CSF的结构与功能 G-CSF是一种单链多肽，由174个氨基酸组成，具有高度的保守性和生物活性。它通过与细胞表面的G-CSF受体结合，激活一系列细胞内信号通路，如JAK-STAT、PI3K-Akt和MAPK通路，从而促进粒系细胞的增殖和分化。G-CSF还能够调节粒细胞的存活和功能，增强其吞噬和杀菌能力。 CHO细胞表达的优势 CHO细胞是一种常用的重组蛋白表达系统，具有高效表达和正确折叠的特点。通过CHO细胞表达的人源G-CSF（G-CSF, Human, CHO-expressed）能够获得高纯度和高活性的蛋白，适合用于各种生物医学研究和临床应用。

Biotinylated Mouse PSMA还可用于研究PSMA与其他分子的相互作用。

β-淀粉样蛋白（1-42），通常简称为Aβ（1-42），是一种由42个氨基酸组成的肽段，是阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease, AD）的关键病理标志之一。它是淀粉样前体蛋白（APP）经过β-分泌酶和γ-分泌酶切割后产生的一种短肽。 一、Aβ（1-42）的结构与特性 Aβ（1-42）具有较高的疏水性和聚集倾向，比Aβ（1-40）更容易形成淀粉样纤维和斑块。这种聚集特性使得Aβ（1-42）在大脑中的沉积成为阿尔茨海默病的标志性病理特征之一。Aβ（1-42）的聚集不仅会导致神经元功能障碍，还会引发炎症反应，进一步加剧神经损伤。 二、Aβ（1-42）在阿尔茨海默病中的作用 在阿尔茨海默病患者的大脑中，Aβ（1-42）的异常积累会导致神经元功能障碍和死亡。这些淀粉样斑块会激活小胶质细胞，引发慢性炎症反应，进一步加剧神经损伤。此外，Aβ（1-42）还会影响神经元之间的突触功能，导致认知功能下降和记忆障碍。研究表明，Aβ（1-42）的聚集和沉积是阿尔茨海默病早期发病的关键因素之一。

通过抑制 IL - 4 的活性或阻断其信号通路，有望减轻过敏反应，缓解过敏性疾病症状。

Rat OSM（大鼠白细胞介素-6家族细胞因子，也称大鼠肿瘤坏死因子相关因子）是一种多效性细胞因子，广泛参与炎症反应、细胞增殖、分化和组织修复等生理过程。OSM通过与gp130和OSMRβ受体结合，激活JAK/STAT信号通路，发挥其生物学功能。 基本特性与功能 Rat OSM是一种分泌性蛋白，分子量约为25 kDa。它通过与gp130和OSMRβ受体结合，激活JAK/STAT信号通路，诱导多种基因的表达，从而调节细胞的增殖、分化和存活。OSM在多种细胞类型中表达，包括成纤维细胞、内皮细胞和免疫细胞。它不仅能够促进细胞的生长和存活，还能调节细胞的迁移和组织修复。 在炎症与组织修复中的作用 Rat OSM在炎症反应中起着重要作用。它能够吸引免疫细胞到炎症部位，促进炎症的发展。此外，OSM还能够调节T细胞的活化和功能，影响免疫反应的强度和持续时间。在组织修复方面，OSM能够促进成纤维细胞和内皮细胞的增殖，加速组织的修复和再生。例如，在皮肤损伤后，OSM能够促进角质细胞的增殖和迁移，加速伤口愈合。 疾病相关性 Rat OSM的异常表达与多种疾病相关。

也为深入理解其在生理和病理过程中的作用机制奠定了基础，具有重要的科研和临床应用价值。

重组人B细胞活化因子（Recombinant Human BAFF, rhBAFF）是肿瘤坏死因子（TNF）超家族成员，通过结合B细胞表面的BAFF受体（BAFF-R、BCMA、TACI）调控B细胞存活、增殖和分化，在体液免疫中发挥核心作用。 结构与功能 rhBAFF以三聚体形式存在，通过激活NF-κB和PI3K/AKT信号通路促进B细胞存活，防止其凋亡。其过度表达与自身免疫病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）密切相关，而靶向BAFF的疗法（如贝利尤单抗）已用于临床治疗。 应用前景 自身免疫病治疗：BAFF抑制剂可缓解B细胞过度活化导致的炎症反应。 疫苗开发：作为佐剂增强B细胞应答，提升疫苗效力。 肿瘤免疫：在B细胞恶性肿瘤中，BAFF可能通过促进肿瘤微环境免疫抑制促进进展，靶向其信号通路或成新策略。 挑战与展望 rhBAFF的精准调控仍需深入研究，例如如何避免对正常B细胞功能的过度抑制。未来结合基因编辑或纳米递送技术，有望优化BAFF相关疗法的靶向性与安全性。

重组技术的应用使得重组食蟹猴 LRRC15 蛋白（His 标签）的生产成为可能。

Phe-Met-Arg-Phe, amide（简称 FMRFamide）是一种由四个氨基酸组成的多肽，广泛存在于无脊椎动物和脊椎动物的神经系统中。它因其在调节神经活动、心血管功能和免疫反应中的重要作用而备受关注。FMRFamide 最初是从软体动物的神经组织中分离出来的，其名称来源于其氨基酸序列：苯丙氨酸（Phe）、蛋氨酸（Met）、精氨酸（Arg）和苯丙氨酸（Phe），末端的酰胺化使其具有更高的稳定性和生物活性。 神经调节作用 FMRFamide 在神经系统中发挥多种调节作用。它能够调节神经元的兴奋性和突触传递，影响神经信号的传导。例如，在无脊椎动物中，FMRFamide 被发现能够调节心脏的收缩频率和强度，通过作用于心脏神经节中的神经元，影响心脏的节律。此外，FMRFamide 还参与调节感觉神经元的活动，影响疼痛感知和触觉反应。 心血管调节作用 FMRFamide 在心血管系统中也具有重要的调节功能。它能够引起血管舒张，降低血压，这一作用在调节心血管功能中至关重要。通过激活血管平滑肌细胞上的受体，FMRFamide 促进一氧化氮（NO）的释放，从而引起血管舒张。

它不仅能够吸引中性粒细胞到达感染部位，还能通过激活这些细胞，增强其吞噬和杀菌能力。

IGF-I（胰岛素样生长因子 - I，大鼠）是一种在大鼠体内广泛存在的多肽类激素，它在生长发育、代谢调节以及组织修复等多个生理过程中发挥着关键作用。由于大鼠在生理和病理机制上与人类有许多相似之处，IGF-I（大鼠）的研究不仅有助于理解其在大鼠体内的功能，还为人类相关疾病的研究提供了重要的参考。 结构与功能 IGF-I 是一种与胰岛素具有高度同源性的多肽类激素，广泛存在于哺乳动物体内。大鼠 IGF-I 的氨基酸序列与人类 IGF-I 高度相似，这使得大鼠成为研究 IGF-I 功能的理想模型。IGF-I 主要由肝脏合成，其合成受到生长激素（GH）的严格调控。IGF-I 通过与 IGF-I 受体结合，激活下游信号通路，从而促进细胞的增殖、分化和存活。 生长发育中的作用 在大鼠的生长发育过程中，IGF-I 起着至关重要的作用。它能够促进骨骼、肌肉和软组织的生长，是大鼠幼崽生长的关键因素。研究表明，IGF-I 缺乏的大鼠会出现显著的生长迟缓现象，表现为体重减轻、骨骼发育不良和肌肉量减少。此外，IGF-I 还在大鼠的神经发育中发挥重要作用，影响神经细胞的增殖和分化。

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